血糖对于维持生命活动是必不可少的，而且它的数值必须维持在一个相对稳定的水平，所以人体就派出了很多激素来调节血糖值平衡。
孤胆英雄胰岛素
在这些负责调节血糖值平衡的激素中，负责升高血糖的分别是胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素和生长激素，而负责降低血糖值的只有胰岛素一个。
看起来我们的身体有点“偏心”，似乎更看重升血糖的功能，其实，它这么“安排”是有道理的。
虽然现在糖尿病的问题时常困扰我们，但糖尿病患者即便出现血糖高的现象，也可以活几十年。而人一旦出现低血糖现象，很可能马上有生命危险，所以机体不得不这么偏心，弄出多个升血糖的激素来调节管理，而且每种激素都有切实用途。
比如说，考试的时候，大脑需要很多葡萄糖来维持它的高速运转，这个时候，人的情绪非常紧张，就会导致肾上腺素加速分泌，告诉机体多动员些糖出来，送到大脑供它使用，体内的血糖水平就相应升高。等考完试了，我们一下子放松下来，肾上腺素分泌开始减少，血糖值慢慢回到正常水平。
很多患者身上出现的“奇怪”的血糖波动现象，往往都与升糖激素有关。
我有一个71岁的男患者，常常出现晚餐后血糖值还可以，空腹血糖值高的现象，这是怎么回事呢？我仔细问了他的饮食和睡眠，他每天晚上7点吃晚饭，饮食结构也很不错，不吃夜宵，出现早晨空腹血糖值高的问题，显然和饮食的关系不大。
我是神经内科医生，自然对患者的睡眠、情绪比较关注。仔细一了解，发现他经常失眠，凌晨三四点钟醒了之后就睡不着了，越想睡越睡不着，而且近来心情总是烦躁，精神疲惫不堪，记忆力也在下降。
我用焦虑抑郁量表测了一下他的焦虑程度，结果显示他属于中度焦虑症患者。
人在焦虑的状态下，肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素分泌都会增多，血糖值也会随之升高。因此，我给他开了一些抗焦虑的药，他的情绪明显好转，血糖值也变得平稳了。
人体内有五种升高血糖的激素，只有一种降低血糖的激素即胰岛素，所以胰岛素以一敌五，真够累的，因此，我们平时一定要注意保护好我们的胰岛细胞。那怎么保护呢？知己知彼，百战不殆，咱们首先要了解胰岛素。
胰岛素是人体代谢中不可缺少的物质，影响范围广，生命维系缺它不可，而且它在体内既不能太多，也不能不足，更不能缺乏。要维持胰岛素的平衡状态，就要了解一下影响胰岛素分泌的因素有哪些。
·血糖浓度。
血糖浓度高会自然刺激胰腺产生更多的胰岛素，进食碳水化合物后胰岛素的分泌量可增加3～5倍。
·血液中氨基酸浓度。
进食含蛋白质较多的食物后，胰岛素分泌也会增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。
·进餐。
胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌，如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。
·自主神经功能状态。
迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌，交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
·药物调节。
磺酰脲药物可以刺激β细胞释放更多的胰岛素。
磺酰脲类药物是降糖药中常用的一类，我举几个常见的药物：格列吡嗪、格列齐特、格列苯脲、格列美脲、格列喹酮、格列波脲、甲苯磺丁脲和氯磺丙脲。
磺酰脲类药物的作用机制有两个：第一，磺酰脲类与胰岛β细胞表面磺酰脲受体结合，使ATP敏感的K+通道受阻滞，引起去极化，使电压敏感性的Ca2+通道开放，Ca2+流入，引起胰岛素释放，所以胰岛中至少有30%正常细胞是其产生作用的必要条件；第二，还有可能与抑制胰高血糖素的分泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关。
药物的作用机制里面的第一个是肯定的，我们在临**给患者用药时都要考虑这个人的胰岛细胞是否还有功能，还有多少储备。
从降血糖这个角度来说，磺酰脲类药物是有效的，但是，有个先决条件，胰腺的β细胞至少还要有30%以上的正常细胞在发挥作用，把这些细胞的潜力调动出来，达到降血糖的效果。所以，很多患者用了一段时间磺酰脲类药物之后，效果越来越差，最后，潜力挖完了，改用胰岛素注射。
可以用一个很形象的比喻来解释：假如你有一匹瘦马，这马已经瘦得没有力气了，但还要让它多干活，你用鞭子狠狠抽它，它还是会硬撑着努力工作的。
但这显然不行啊，那应该怎么办呢？
你肯定会说，应该让马多休息并且多吃点草才行。血糖升高的信号告诉你，分泌胰岛素的β细胞，现在已经筋疲力尽，分泌量减少，这时，你吃的碳水化合物越多，胰腺的β细胞越努力工作，直至把自己累死为止。
所以对于血糖高的2型糖尿病患者或者糖尿病前期的人，要立即减少碳水化合物的摄入，食用低升糖指数的食物，比如水果，而且少吃多餐，让胰腺的β细胞获得休息，并且要增加蛋白质、磷脂、胆固醇等细胞结构成分的营养素摄入量，为胰腺的β细胞提供原料。
要不然，老这么“抽鞭子”，胰腺的β细胞这匹“瘦马”很快就会招架不住，等“瘦马”彻底累瘫，任你怎么“刺激”也分泌不出来了，病情就会从“胰岛素相对不足”快速地发展到“绝对不足”。
看到这里，有人会说，那既然这样，我就不吃降糖药，直接打胰岛素行不行？直接补充胰岛素固然有很多好处，但也有一个致命的缺点：它不是人体自身分泌的，不能随身体的需要而变化。患者要在固定的时间进食，保持固定的运动量和注射固定剂量的胰岛素，有一个环节搞不好就会出现低血糖或者高血糖的问题。
胰岛素分泌最爱的“减负三法则”
人体自身的胰岛素是怎样合成、怎样工作的呢？
胰腺中β细胞先合成由86个氨基酸组成的胰岛素原，当血液中葡萄糖浓度增高，需要胰岛素降血糖时，胰腺把胰岛素原释放到血液中，此时胰岛素原分解为两个部分，一部分是没有活性的C肽，另一部分是有活性的胰岛素（51个氨基酸组成的小分子蛋白）。
当一个人在注射胰岛素后，如果想知道他的胰腺细胞还有多少合成自身胰岛素的能力，测血液中胰岛素水平就不准确了，因为此时的血液中的胰岛素既包括这个患者身体产生的部分，也包括注射进去的胰岛素。那怎么办？我们会测C肽水平，因为胰岛素和C肽的含量是1∶1的关系，测出了C肽含量，也就测出了胰岛素量。
胰腺分泌多少胰岛素受许多因素影响，不以主观愿望为转移。要想让胰岛素分泌能力永葆青春，永不衰竭，最重要的一点就是，不要让胰腺的β细胞太疲劳，并且要增加结构性营养素，也就是肉、鱼、蛋、奶中的蛋白质、磷脂、胆固醇等结构营养素。尤其是氨基酸，它是胰岛素这种蛋白质类激素最基本的原料，因此，在糖尿病饮食中，蛋白质和脂类营养素要比一般人多一些。
我们都知道，缺乏胰岛素会得糖尿病。
如表18所示，1型糖尿病患者属于胰岛素分泌障碍。2型糖尿病患者刚开始时体内的胰岛素分泌量往往大于正常人，但此时血糖正常，人们往往不会发现危险即将来到，依然喝酒，吃很多主食，还不运动。之后，胰岛素分泌量逐渐减少，血糖开始升高，这个时期叫作胰岛素相对不足阶段。到最后，胰腺的β细胞分泌胰岛素越来越少，于是2型糖尿病患者也出现了类似于1型糖尿病患者的症状——胰岛素绝对不足。
表18 不同糖尿病类型的胰岛素表现
胰岛素的工作量是紧随血糖变化的，血糖一上升，它马上就出动，把细胞膜上的胰岛素受体打开，让血糖进入细胞转化为能量，同时将葡萄糖转化成糖原或者脂肪。
如果我们总是吃一些升糖很快的食物，比如馒头、米饭、面包，进食后就需要很多胰岛素迅速把这些血糖处理掉，吃得越多，胰岛素分泌越多。如果三顿饭都是高碳水化合物饮食，又没有有效的运动消耗过多的葡萄糖，血液中的葡萄糖含量就会增高。而血液中的葡萄糖越多，胰腺β细胞生产胰岛素就越努力，负担也越大。
长此以往，胰腺β细胞不堪重负，就会慢慢出现胰岛素分泌不足的情况，再不注意，就会发展成糖尿病。
如何减少胰腺β细胞的负担呢？
第一，每一餐摄入的碳水化合物要少，可以少吃多餐，也可以用混合食物降低升糖指数。
第二，多给胰腺β细胞提供修复自己的原料——蛋白质、磷脂、胆固醇，饮食中增加鱼、蛋、肉、奶的比例。
第三，帮助胰岛素消耗多余的血糖。多运动可以增加肌肉上胰岛素受体的灵敏度，使细胞更多地消耗葡萄糖，肌肉里贮存葡萄糖的能力也有所增强。
胰岛素抵抗也许是好事
一个人在真正出现糖尿病之前，也许胰岛素抵抗的问题早已经存在了，在这个时候及时察觉，进行有效干预，减轻胰岛素抵抗，减轻胰腺β细胞的负担，发展成糖尿病的进程速度就会延缓，甚至有可能不发展为糖尿病。
什么是胰岛素抵抗？简单地说就是细胞表面的胰岛素受体不灵敏了，不太愿意和胰岛素结合。
胰岛素受体在细胞膜上，不同细胞有不同数量的胰岛素受体，例如，每个红细胞膜上有40个受体，而每个肝细胞和脂肪细胞膜上却有20万个以上的受体。胰岛素到达血液后，要与胰岛素受体结合，才能发挥其降血糖的功效。胰岛素与胰岛素受体的关系很像一把钥匙开一把锁，具有一对一性。二者结合之后，立即激活酪氨酸蛋白激酶，从而促使细胞膜下面的胰岛素底物分子Ⅰ与细胞内的某些靶蛋白结合；紧接着，结合之后的产物又激活了与糖、蛋白和脂肪代谢有关的酶，于是葡萄糖进入细胞，葡萄糖在细胞质中进行无氧酵解；之后，进入线粒体，进入有氧氧化阶段，成为能量的提供者。或者，葡萄糖进入细胞后，合成为糖原，储存起来，留着以后用。或者，进入糖变脂的转化模式，合成为脂肪组织。胰岛素与胰岛素受体结合的同时，还会抑制脂肪和蛋白质的分解等功能。
这很像是多米诺骨牌，一旦推倒第一块骨牌，后面的连锁反应是不可阻挡的。而推动第一块骨牌的触发因素，就是胰岛素与胰岛素受体的结合，可见这一步多么重要。
而出现了胰岛素抵抗后，细胞膜上的胰岛素受体就像一把生锈了的锁，无论细胞外面有多少葡萄糖在徘徊，并且拼命刺激胰岛素的大量分泌，都打不开它，导致大量葡萄糖被挡在外面，多米诺骨牌就这样停在了第一步。
近些年来，科学家在研究胰岛素受体上花了大量的精力，试图采用某种药让这个不敏感的“锁”敏感起来，但是临床实验效果非常差，不良反应也很多。
这种胰岛素抵抗现象可以持续几十年，那么，怎么看待这个现象呢？
我认为，胰岛素抵抗是人体的一种自我保护。
细胞需要多少葡萄糖，是由细胞需要多少能量决定的，就如同一个锅炉需要多少燃煤是由供暖多少来决定的。假如，现在一位山西煤老板，手上有很多煤，一个劲儿地往电热厂送燃煤，电热厂的采购部领导会说：“现在还不是冬季，我不需要这么多燃煤。”煤老板说：“我这里煤太多了，你帮我消耗一下。”电热厂领导肯定会婉言谢绝：“我的地方有限，不能放这么多煤。到冬天我们这里用煤会多一些，那时再多给我们送一些。”
同理，如果没有胰岛素抵抗，细胞外液增多的葡萄糖随意进入细胞内，那会出现什么情况呢？就会引起高渗，水分子随之进入细胞，细胞肿胀，死亡。人体细胞为了不让这里的高渗透压影响自己的工作，只能把大量的葡萄糖阻挡在外。
面对胰岛素抵抗，我们要做的是：
理解胰岛素抵抗的出现是因为细胞不需要这么多能量供应。
糖尿病非药物治疗的关键是管住嘴，迈开腿。管住嘴的意思是不要吃太多碳水化合物，迈开腿的意思是增加运动，提高细胞对能量的需求。
细胞对氧的需求多了，细胞膜上的胰岛素受体的敏感性自然就会增强。有氧运动可以增加有氧代谢的能量，力量运动可以增加葡萄糖在肌肉中的储备，所以糖尿病患者应该做有规律的有氧运动和力量运动。
空腹血糖高，先考虑前一天晚饭吃了啥
影响血糖值高低的关键因素有很多，包括饮食、运动、情绪、胰岛素抵抗、体内胰岛素分泌量、药物等。
为了诊断准确，糖尿病患者往往要做几项与血糖有关的化验：空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白以及口服葡萄糖耐量试验、馒头餐试验等。
空腹血糖是指从前一天晚上到隔天早晨，12小时内没有进食的情况下测出来的血糖值。
夜里一直卧床，除了去厕所，可以说没有任何运动，那空腹血糖升高与哪些因素关系密切呢？
·前一天的晚餐。
这是要首先考虑的。如果患者前一天晚餐吃得过于简单，比如，吃了一碗清汤面，会引起胰岛素大量释放，入睡后可能出现低血糖现象——出虚汗，心悸，肢体震颤等。人体在低血糖时会调动机体应激反应，升血糖的激素就会增多，还会调动释放肝脏内贮存的糖原，甚至促进糖异生的发生，这种情况下空腹血糖会升高。
·胰岛素不足。
一般人餐后2～3小时血糖能够降到正常值，而当胰岛素不足或者胰岛素抵抗时，几小时都不能降到正常值。
·情绪。
焦虑抑郁的人经常在后半夜醒来，情绪的不快会引起肾上腺素的分泌增加，促进糖异生，造成空腹血糖的升高。
·药物。
如果用药过多，造成了药物性低血糖，人体反射性地升高升血糖激素，释放糖原或者进行糖异生，会造成清晨血糖值升高。
我在临**每次遇到空腹血糖高的患者都会仔细问很多问题，比如，情绪怎么样，前一天晚餐吃了什么，吃的药物种类和剂量，同时看患者的胰岛素分泌能力。
一次，一位70岁患糖尿病多年的老先生和我说，他听别人讲晚上要清淡饮食，所以晚饭一般吃得特别简单，常常是一碗米粥，200克蔬菜，炒菜时加一点点油，一点肉都不放，每天按时吃降糖药。可是，早上空腹血糖是8.9毫摩尔/升。
他说：“我不明白，吃得这么清淡，而且吃得也不多，为什么还是空腹血糖高？”
我做了调查，认为他的情绪没有问题，问他夜里睡得怎么样，他说：“还没睡觉就饿了，想着该睡觉了，不能吃东西，于是就这样睡了。可是后半夜睡不实，出虚汗，心悸，做梦，一直到早晨。”
我判断应该是前一天晚餐太清淡引发了低血糖反应，我让他以后晚餐增加一些肉类，把米粥换成老玉米。第二个月来复诊的时候，他告诉我，清晨血糖高的问题已经解决了，夜里睡眠也不错。
所以，当出现空腹血糖高时，一定要综合思考一下，是不是昨晚吃饭有问题？有没有情绪波动引发的问题？是不是昨天晚上出去运动消耗比较大，造成后半夜低血糖了？是不是因为用药多了？等等。
餐后血糖高，脂肪和膳食纤维吃够了吗？
餐后血糖检查一般是指检测餐后2小时内的血糖值。如果你想知道这顿饭对自己的血糖影响有多大，可以模仿馒头试验的方法，具体做法是：先空腹验血糖，做记录，然后从吃饭的第一口开始计算时间，到2小时的时候再测一次血糖。注意在餐后这2小时内，测试者不要运动，也不要食用其他食物。
影响一个人餐后2小时血糖结果的因素一般有以下几个。
·进食种类和数量。
一次吃很多的淀粉类食物能升高血糖，这一点不容置疑，但是大家要注意的是，淀粉类食物如果特别好吸收，升糖速度很快，2小时后的血糖值可能是正常的，甚至还可能有点偏低。比如，这一顿饭只是喝粥，由于粥类食物好吸收，半小时之内会出现血糖高峰，而此时，你没有测血糖，到2小时测的时候，血糖已经下来了。
如果一顿饭膳食纤维少，也会增高餐后血糖值。
而一顿饭中如果增加脂肪，可以明显降低餐后血糖值。
·运动。
如果进食后立即运动，会消耗一部分葡萄糖，可以降低餐后血糖值。所以，为了防止糖尿病患者餐后出现低血糖反应，建议进食2小时之后，待胰岛素分泌的高峰期过后去运动，这样不容易引起低血糖。
·胰岛素抵抗。
如果有胰岛素抵抗，往往餐后2小时血糖值较高。
·与胰腺中β细胞分泌胰岛素的能力下降或者注射的胰岛素数量不足有关。
·降糖药种类和数量。
患者正在使用的降糖药种类，及用药的时间、数量、剂量都会影响餐后血糖值。
降低糖化血红蛋白，盯住2个数值
糖化血红蛋白（HbA1c）不是糖尿病的诊断指标，也不是血糖浓度，它反映了120天以来血糖的平均水平，测试时不需要空腹。
糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物，这种蛋白与血糖的结合是慢性的、不可逆的，直到红细胞死亡，这个结合体才会消失。所以，如果想改变这个数值，就要努力降低餐后血糖值和空腹血糖值，让血糖值保持在正常状态，这样三个月之后糖化血红蛋白的数值自然会出现理想的结果。
但临**经常出现的一种情况是，患者空腹血糖值正常，糖化血红蛋白升高，说明患者这三个月来的总体血糖水平较高，很可能存在餐后高血糖情况，这样的患者最好做一次口服葡萄糖耐量检查。
口服葡萄糖耐量试验，适用于确诊
口服葡萄糖耐量试验（OGTT检查）是一种葡萄糖负荷试验，用以了解胰腺β细胞功能和机体对血糖的调节能力，也是诊断糖尿病的确诊试验，广泛应用于临床实践中，是一项只针对血糖高于正常值而又未达到糖尿病诊断标准的患者所进行的试验。
具体做法是：空腹测血糖，然后让患者口服葡萄糖粉75克（溶于250～300毫升水中），或者口服标准馒头100克，从第一口开始计时，于半小时、1小时、2小时、3小时分别测患者的血糖值。试验过程中，受试者不能喝茶及咖啡，不能吸烟，不能做剧烈运动。
正常人空腹血糖值在3.9～6.1毫摩尔/升，进餐后0.5～1小时后升到最高峰，但不超过8.9毫摩尔/升，2小时后回到空腹水平。糖尿病患者及糖耐量异常者会出现血糖值升高及节律紊乱现象。
如果空腹血糖达6.1～7.0毫摩尔/升，则为空腹血糖受损，餐后2小时血糖在7.8～11.1毫摩尔/升则为糖耐量减低；若空腹血糖值高于7.0毫摩尔/升或餐后2小时血糖值高于11.1毫摩尔/升，即为糖尿病。
在做这项试验时，要同时做不同时间点的胰岛素水平测试，来观察胰岛素释放能力，看是否有胰岛素抵抗，判断患者是胰岛素相对不足还是绝对不足。
我有一个患者，很胖，特别不爱运动，吃起东西来是来者不拒，尤其喜欢面包、冰淇淋、巧克力等食物。
她的空腹血糖值正常，但我认为她有胰岛素抵抗，也有可能已经有糖尿病了。她不相信，于是我给她做了个葡萄糖耐量检测，测试结果我以列表的形式给大家看看（表19）。
表19 某患者葡萄糖耐量检测结果
从表中可以看出：
第一，她空腹时血糖在正常范围，所以她总是认为自己没有问题。
第二，1小时后血糖12.61毫摩尔/升，超过了11.1毫摩尔/升，说明已经可以诊断为糖尿病。
第三，她的空腹胰岛素分泌量比正常人高，说明她有明显的胰岛素抵抗。
第四，1小时之后胰岛素分泌量是空腹的8.4倍，而正常人进食后胰岛素的分泌量应该是基础分泌量的3～5倍，说明她体内胰腺的β细胞在超负荷运转。
测试结果证明，我的推断是准确的，她确实需要做出改变了。